Saúde um Direito de Todos

A saúde "é um direito de todos e dever do Estado, garantido mediante a políticas saciais e econômica que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso universal e igualitário à ações e serviços para sua promoção, proteção e recumperação." conforme esta garantido e definido no Cap. II Dos Direitos Sociais, Art. 6º e Cap. II Da Seguridade Social, Seção II Da Saúde, Art. 196 da Constituição da República Federativa do Brasil.

sexta-feira, 28 de janeiro de 2011

Síndrome de Williams (SW)

Conceito

A Síndrome de Williams (SW), descrita em 1961, é um distúrbio genético multissistêmico. Apresenta quase sempre caráter esporádico embora existam relatos de casos familiares de herança autossômica dominante. Apresenta-se ao nascimento, acometendo o sexo masculino e feminino em igual proporção.
O fenótipo dos pacientes com SW inclui características como: aparência facial dismórfica, anormalidades cardiovasculares, destacando-se estenose aórtica supravalvular (EASV), perfil cognitivo e de personalidade ímpar, baixa estatura, retardo mental, anormalidades do tecido conjuntivo, hipercalcemia idiopática, baixo peso ao nascer, puberdade antecipada (mas não precoce) e anormalidades dentárias. O diagnóstico da SW é realizado através do quadro clínico e confirmado pelo teste de FISH (Fluorescence in situ Hibridization).
Essa síndrome é causada por uma deleção submicroscópica em 7q11.23 que inclui o gene da elastina. Genes adjacentes podem estar alterados também, permitindo denominar a SW um distúrbio de deleção de genes contíguos.

HISTÓRICO

A SW foi descrita em 1961, na Nova Zelândia, pelo Dr. J. C. P. Williams et. al. a partir de um estudo onde foi analisado um grupo de quatro crianças com estenose aórtica supra-valvular (EASV), retardo mental e características faciais dismórficas. Independentemente, Beuren et. al., em 1962, na Alemanha, descreveram a síndrome, observando, além dos aspectos previamente citados, a natureza amigável das crianças. Posteriormente, verificaram a presença de anomalias dentárias e estenose de artéria pulmonar periférica. Subsequentemente, em 1964, Garcia descreveu o primeiro caso de estenose aórtica supravalvular associada à hipercalcemia idiopática infantil. Bonham e Carter reconheceram as anomalias cardiovasculares como múltiplas estenoses arteriais que tendem a ocorrer na bifurcação das principais artérias, tanto na circulação pulmonar quanto na sistêmica. Algumas das características comportamentais associadas à SW foram identificadas por Von Armin e Engel. Já em 1975, Jones e Smith estudaram 19 pacientes com SW e observaram características constantes como baixa estatura, microcefalia e comportamento extrovertido.

Manifestação Clinica

A Síndrome de Williams (SW) é um distúrbio genético raro, mas bem reconhecido, que afeta o tecido conjuntivo e o sistema nervoso central (SNC).
Os indivíduos portadores da SW apresentam um microdeleção hemizigótica do braço longo do cromossomo 07, na região 7q11. 23, que inclui o gene da elastina. Ainda, acredita-se que genes adjacentes a esse locus podem estar envolvidos na produção do fenótipo da doença.
A SW é um distúrbio multissistêmico, com fenótipo complexo, que apresenta como principais características aparência facial dismórfica, anormalidades cardiovasculares, baixa estatura, retardo mental, anormalidades do tecido conjuntivo, perfil cognitivo e personalidade ímpar.

O aspecto facial típico dos pacientes com Síndrome de Williams caracteriza-se por: intumescência periorbitária, ponte nasal baixa, bochechas cheias, filtro longo, boca relativamente grande com lábios carnudos, testa ampla, assimetria crânio-facial, depressão bitemporal, nariz e queixo pequenos, achatamento dos ossos malares, má oclusão dentária, fendas palpebrais pequenas, prega epicântica, olhos azuis, padrão estrelado da íris e estrabismo.

As alterações cardiovasculares são de extrema importância devido a sua alta freqüência e repercussão clínica. A estenose aórtica supravalvular (EASV) é o achado mais comum, ocorrendo em 75 a 84% dos pacientes, e é a doença cardiovascular de maior significado clínico na Síndrome de Williams. Ao exame físico, a EASV manifesta-se como sopro sistólico melhor audível no foco aórtico e irradiando-se para as carótidas. À palpação, podem-se encontrar frêmitos na fúrcula esternal. Além disso, evidências de isquemia miocárdica nesses pacientes já foram documentadas. Outros achados cardiovasculares são estenoses pulmonares periféricas (EPP - 24%), defeito do septo ventricular (12%), diminuição do pulso periférico, hipoplasia aórtica difusa e outras estenoses arteriais. Alguns casos de prolapso de válvula mitral, coarctação da aorta, válvula aórtica bicúspide e insuficiência aórtica foram relatados.
Além das alterações cardíacas estruturais, a hipertensão arterial sistêmica é mais comum em crianças e adultos com SW, se comparados a indivíduos na população geral com mesma idade. Esse achado pode ser secundário à estenose renovascular ou à insuficiência renal resultante da nefrocalcinose hipercalcêmica. Diversos estudos relataram medidas mais elevadas da pressão arterial no braço direito do que no esquerdo.

O retardo mental é uma caraterística importante nos pacientes sindrômicos, ocorrendo em aproximadamente 75% desses. Habilidades cognitivas variam de leve a severo retardo mental, apresentando um quociente de inteligência (QI) variando de 41 a 80, com média de 56. Esses pacientes possuem habilidades verbais relativamente boas, conforme demonstrado pela maior parte dos estudos, que documentam déficit na cognição com preservação da linguagem. Em virtude do atraso no desenvolvimento, os indivíduos com SW, naturalmente, tendem a ser mais dependentes que indivíduos de mesma idade da população geral. No que se refere às habilidades da fala, as crianças têm relativa facilidade na expressão da linguagem. Problemas na compreensão auditiva, e vocabulário limitado são comuns, levando a dificuldades de aprendizado com repercussões negativas para vida escolar e acadêmica. Habilidades gramaticais são tipicamente normais: o discurso dos indivíduos é apropriado para sua idade.

Distúrbios comportamentais e emocionais são achados compatíveis com a SW, afetando a maior parte dos pacientes. As alterações desse âmbito incluem ansiedade generalizada, distúrbio de hiperatividade com déficit de atenção, perseverança limitada e isolamento social. Pessimismo e exacerbação da sensibilidade também foram observados. De personalidade extremamente amigável, eles tendem a ser extrovertidos e a apresentar alto grau de  sociabilidade e loquacidade. São, também, muito preocupados e obsessivos por pessoas e atividades. Comumente, as crianças afetadas relacionam-se pouco com indivíduos de mesma idade, procurando companhia de adultos. As anormalidades neurológicas mais freqüentemente descritas são marcha anormal, hipotonia generalizada, déficit do complexo fino motor e da coordenação motora.

Problemas na visão também contribuem para atrasos do desenvolvimento. A alteração visual mais freqüente é a esotropia (estrabismo interno ou convergente), ocorrendo em 50% dos indivíduos. O padrão estrelado da íris, característico da síndrome, ocorre em aproximadamente 70% dos casos e é ocasionado por hipoplasia do estroma da íris. O hipertelorismo constitui um traço raramente encontrado na SW.
Em relação aos distúrbios auditivos, é alta a freqüência de otite média crônica, embora a acuidade auditiva seja normal na maioria dos indivíduos. Hiperacusia ou hiperestesia auditiva é freqüentemente notada pelos familiares dos pacientes, pois essas crianças apresentam uma exagerada reação de susto a ruídos considerados triviais, particularmente aparelhos elétricos. Essa sensibilidade auditiva exacerbada tende a agravar-se com a idade.

Diagnostico

O diagnóstico da SW é feito através do reconhecimento das características clínicas típicas e, posteriormente, confirmado por 05 testes laboratoriais. A base para esses testes confirmatórios é hemizigosidade do gene da elastina. O método mais sensível para a detecção dessa anormalidade é a técnica de FISH. Dentre os diversos aspectos que caracterizam a SW, salientam-se aqueles referentes às alterações moleculares responsáveis pelos traços fenotípicos. A correlação fenótipo-genótipo apresenta muitos pontos a serem elucidados, decorrendo daí o interesse das autoras em discorrer sobre essa síndrome, com abordagem voltada, principalmente, para os aspectos genéticos da mesma.

Tratamento

O tratamento de pessoas com Síndrome de Williams pode envolver diversas áreas:

·         Medicina
·         Fisioterapia
·         Terapia Ocupacional
·         Psicologia
·         Fonoaudiologia
·         Odontologia



quarta-feira, 26 de janeiro de 2011

Saúde Pública: Dengue



O verão chegou e com ele vêm também às chuvas de verão e você precisa tomar cuidado para não deixar nenhum recipiente com agua parada. E foi pensando em você que o blog Grupo Hda Saúde preparou uma abordagem completa sobres os principais cuidados e as formas de prevenção para evitar que o mosquito da dengue, o Aedes Aegypti se espalhe.

Histórico

Cientistas acreditam que a dengue é conhecida no Brasil desde os tempos de colônia. O mosquito Aedes aegypti tem origem africana e que ele chegou ao Brasil junto com os navios negreiros, depois de uma longa viagem de seus ovos dentro dos depósitos de água das embarcações. O primeiro caso da doença foi registrado em 1685, em Recife (PE). Até 1953, o dengue era considerado uma virose benigna, sem letalidade, até haver um surto de dengue hemorrágico nas Filipinas. Em 1692, o dengue provocou 02 mil mortes em Salvador (BA), reaparecendo em novo surto em 1792.
Em 1846, o mosquito Aedes aegypti tornou-se conhecido quando uma epidemia de dengue atingiu o Rio de Janeiro, São Paulo e Salvador. Entre 1851 e 1853 e em 1916, São Paulo foi atingida por epidemias da doença. Em 1923, Niterói, no estado do Rio, lutou contra uma epidemia em sua região oceânica. Em 1903, Oswaldo Cruz, então Diretor Geral da Saúde Pública, implantou um programa de combate ao mosquito que alcançou seu auge em 1909. Em 1957, anunciou-se que a doença estava erradicada no Brasil, embora os casos continuassem ocorrendo até 1982, quando houve uma epidemia em Roraima.
Em 1986, foram registradas epidemias nos estados do Rio de Janeiro, de Alagoas e do Ceará. Nos anos seguintes, outros estados brasileiros foram afetados. No Rio de Janeiro (Região Sudeste) ocorreram duas grandes epidemias. A primeira, em 1986-87, com cerca de 90 mil casos; e a segunda, em 1990-91, com aproximadamente 100 mil casos confirmados. A partir de 1995, o dengue passou a ser registrado em todas as regiões do país. Em 1998 ocorreram 570.148 casos de dengue no Brasil; em 1999 foram registrados 204.210 e, em 2000, até a primeira semana de março, 6.104.
Atualmente, o dengue na forma hemorrágica está entre as dez principais causas de hospitalização e morte de crianças em países da Ásia tropical. Nas Américas, a primeira epidemia de dengue hemorrágico que se tem notícia ocorreu em Cuba, em 1981.

Conceito

O dengue é uma das principais doenças causadas por vírus que acometem as áreas urbanas, transmitida ao homem pela picada de fêmeas de mosquitos, principalmente o Aedes aegypti, um mosquito que vive em regiões peridomiciliares em agua limpa e picam preferencialmente durante o dia. O dengue é uma doença infecciosa causada por um arbovírus (existem quatro tipos diferentes de vírus do dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4), que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais do mundo, inclusive no Brasil. As epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou imediatamente após períodos chuvosos.

Sinais e Sintomas

A manifestação clinica do dengue clássico se inicia de forma aguda e bem definida podendo aparecer:
- Febre alta
- Cefaleia
- Artralgia
- Mialgia
- Dor dentro ou atrás dos olhos
- Náuseas
- Vômitos
- Diarreia

Na hemorrágica que é a forma mais grave da doença podem surge:

- Náuseas
- Vômitos
- Lipotina
- Hepatomegalia dolorosa
- Mudança brusca de temperatura com sudorese profunda
- Fezes escuras
- Alterações da consciência
- Hemorragias (nos olhos, boca, ouvidos e nariz).
- Purpuras (manchas avermelhadas pelo corpo)

Diagnostico

O diagnostico baseia-se na epidemiologia e no laboratório. São fundamentais os dados de anamnese e exame físico. É importante analisar a história de viagem para lugares com dengue endêmico, bem como o tempo entre o aparecimento dos sintomas e o retorno da viagem, a incubação da dengue varia de 3 a 15 dias.

Tratamento

 Assegurar a hidratação, aliviar os sintomas como, dor, febre e vômitos. Tranquilizar o paciente, vigiar e prevenir as eventuais complicações e trata-las precocemente.
Hidratação - Estimular o paciente a manter-se hidratado via oral, se indispensável usar a via endovenosa.
Antipiréticos e analgésicos evitar o uso de aspirina e fármacos anti-inflamatórios não esteroides, protegendo assim a função plaquetária.
Vigiar a insuficiência circulatória através de: pressão sanguínea, hematócrito, contagem de plaquetas e nível de consciência.
Repouso, alimentação e tranquilização.

Prevenção

A dengue é uma doença benigna. Pode matar. Não existe vacina contra a doença. Por isso o controle sanitário da doença e essencial. E a base desse controle é o combate e eliminação do mosquito. Começado pela procura sistemática dos focos do mosquito e gerir campanhas imediatas e intensivas, procurando combater e destruir os focos localizados. Segue algumas dicas para a população em geral:
A única maneira de evitar a dengue é não deixar o mosquito nascer. Então você precisara acabar com os criadouros (lugares de nascimento e desenvolvimento dele). Não deixe a água, mesmo limpa, ficar parada em qualquer tipo de recipiente como:

Garrafas
Pneus
Pratos de vasos de plantas e xaxim
Bacias
Copinhos descartáveis

Tapar: Caixas d'água
Poços
Cisternas
Outros depósitos de água.

Outras recomendações:

Lave bem os pratos de plantas e xaxins, passando um pano ou uma bucha para eliminar completamente os ovos dos mosquitos.
Uma boa solução é trocar a água por areia molhada nos pratinhos.
Limpe as calhas e as lajes das casas.

Lave bebedouros de aves e animais com uma escova ou bucha; e troque a água pelo menos uma vez por semana.
Guarde as garrafas vazias de cabeça para baixo. Jogue no lixo copos descartáveis, tampinhas de garrafas, latas e tudo o que acumula água. Mas atenção: o lixo deve ficar o tempo todo fechado.
Furar as folhas das bromélias para não acumular água
Manter os ralos fechados

Os repelentes que contém DEET (dietil-meta-toluamida) não são indicados para menores de 02 meses, crianças com mais idade devem DEET em concentrações inferiores a 30 %. Os produtos que contém DEET podem ter concentrações de até 100 %. (Ver o rótulo antes de usar) inferiores a 30 %. Os produtos que contém DEET podem ter concentrações de até 100 %. (Ver o rótulo antes de usar)
Outros repelentes eficazes podem conter: Permefrina (KBR3023) e não se recomenta para usar diretamente na pele (só em objetos - roupas, mosquiteiros, sapatos, etc.), o óleo de eucalipto não é recomentado para menores e 03 anos. A duração do DEET é proporcional à sua concentração. Os repelentes eletrônicos não são indicados para repelir o Aedes bem como o complexo B.

É isso ai pessoal. Vamos acabar com a dengue.

segunda-feira, 24 de janeiro de 2011

Gene do rim pode ser causa de insuficiência cardíaca dizem cientistas

Cientistas norte-americanos identificaram pela primeira vez uma variante de sequência de DNA que não apenas está associada ao aumento do risco de insuficiência cardíaca como parece ter um papel central entre suas causas.

A variante - uma mudança em uma única "letra" da sequência genética -, comum na população, prejudica canais que controlam o funcionamento dos rins.

O trabalho será publicado esta semana pela revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

De acordo com um dos autores da pesquisa, Gerald Dorn II, professor da Faculdade de Medicina da Universidade Washington, não se trata de um gene do coração e sim do rim.

"Essa proteína não é nem mesmo expressa no coração. Ninguém havia imaginado que esse defeito em um gene específico do rim pudesse predispor o paciente à insuficiência cardíaca", disse Dorn.

sexta-feira, 21 de janeiro de 2011

Descobertas Científicas: Superbactérias têm outra ferramenta para fugir dos antibióticos

A resistência das bactérias aos antibióticos é um dos grandes problemas de saúde pública atual.

Mas uma nova descoberta aponta que, ao contrário do que os cientistas acreditavam até agora, a adaptação genética não é o único truque que as bactérias usam para escapar da destruição dos antibióticos.

Os microrganismos também têm uma segunda estratégia de defesa, chamada de persistência.

As células bacterianas "persistentes", ou persistores, são temporariamente hiper-resistentes a todos os antibióticos de uma só vez.

Embora trace um quadro mais complicado do funcionamento das chamadas superbactérias, a descoberta pode também levar a novas abordagens mais eficazes para o tratamento da infecções resistentes a múltiplas drogas.

quinta-feira, 20 de janeiro de 2011

Saúde Pública: Meningite

Conceito 

Bactérias, vírus e outros microrganismos, acometendo o sistema nervoso central (SNC), podem produzir um processo inflamatório que, quando restrito às meninges, recebe o nome de meningite. Havendo comprometimento simultâneo das meninges e do parênquima cerebral, ela se denomina meningorncefalite; o comprometimento concomitante da medula espinhal é denominado encefalomielite; quando o processo se restringe ao parênquima, recebe o nome de encefalite. A diferenciação entre a meningite não-purulenta (asséptica) e encefalite é freqüentemente indistinta e arbitrariamente delineada em bases clínicas. Basicamente, esta distinção é feita em função do estado de consciência alterado, observado nas encefalites.

 Tipos


  • Meningites purulentas
  • Meningites não-purulentas
  
Meningites purulentas 

As meningites purulentas continuam a responder por uma alta taxa de mortalidade e morbidade, apesar de todo o desenvolvimento alcançado com as drogas antimicrobianas.
Do ponto de vista conceitual, as meningites caracterizam-se pela inflamação das meninges, ocorrendo quando o espaço subaracnóideo é infectado por bactérias. O diagnóstico precoce e a instituição do tratamento adequado são responsáveis pelo sucesso terapêutico e pela prevenção de seqüelas. 

 Etiopatogenia

 As bactérias patogênicas alcançam o SNC das seguintes maneiras: 
1- Por invasão direta, se existe comunicação entre o liquor e a superfície externa; 
2- Por disseminação bacteriana de estruturas contíguas; 
3- Por disseminação hematogênica.

Em linhas gerais, no entanto, o sucesso ou não da infecção depende de um defeito na barreira externa (defeitos congênitos, trauma, neurocirurgia) ou de fatores relativos à virulência do patógeno, responsável pela sua “agressividade” e penetração na barreira hematoencefálica. A invasão e o neurotropismo, um complexo fenômeno dinâmico, influenciado por múltiplas interações entre o microrganismo e as defesas do hospedeiro, resultam seqüencialmente em colonização, invasão sistêmica, sobrevida intravascular e penetração da barreira hematoencefálica. Portanto, a patogênese da meningite depende da invasão sistêmica do hospedeiro, da penetração da barreira hematoencefálica, da replicação bacteriana no liquor e da bacteremia secundária recorrente que, se não tratada, ocasionará a morte do hospedeiro.

Os agentes responsáveis pelas meningites variam de acordo com o grupo etário acometido.
Na faixa etária de 0 a 1 mês, predominam Streptococcus do grupo B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes e outros gram-negativos.
Entre 1 mês e 6 anos de idade, o Haemophilus influenzae tipo B é a bactéria mais comum. Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae produzem meningite em todas as faixas de idade infantil. Os picos de maior incidência dessas infecções ocorrem entre 1 mês e 1 ano de idade. Após 1 ano de idade, a freqüência cai dramaticamente.
Entretanto, entre os 6 e os 19 anos, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis reassumem como os principais agentes etiológicos.
Qualquer bactéria pode produzir meningite. Haemophilus influenzae, N. meningitidis e S. pneumoniae respondem por aproximadamente 80%-90% dos casos. Infecções por Listeria monocytogenes são o quarto tipo mais comum de meningite não-traumática em adultos. Menos freqüentemente, encontramos o S. aureus e o Streptococcus do grupo A, associados a abscessos cerebrais, abscesso epidural, trauma craniano, procedimentos neurocirúrgicos ou tromboflebite craniana. Enterobactérias como Klebsiella, Proteus e Pseudomonas são usualmente encontradas em conseqüência de punção lombar, anestesia espinhal ou complicando derivação ventriculoperitoneal. Patógenosmais raros incluem Salmonella, Shigella, Clostridium, N. gonorrhoeae e Acinetobacter calcoaceticus.

Fisiopatologia

 Os componentes bacterianos implicados na virulência dos organismos comuns causadores de meningite são a cápsula, a parede celulare os lipopolissacarídeos. A superfície mucosa na nasofaringe é o sítio inicial da colonização do H. influenzae tipo B, do Streptococcus pneumoniae e da N. meningitidis, que são patógenos meníngeos. O sítio inicial de colonização na nasofaringe geralmente resulta num estado de portador assintomático. Ao escapar da fagocitose, o organismo entra no sistema nervoso através de sítios vulneráveisdabarreira hematoencefálica. Devido à insuficiência de fatores humorais e à atividade fagocitária do liquor, os organismos sofrem multiplicação rápida e liberam componentes ativos da parede celular ou associados à membrana.
Antibioticoterapia inicial resulta em rápida lise de bactéria, com liberação de grandes concentrações de produtos bacterianos ativos no liquor. Estes produtos, devido à sua potente ação inflamatória, estimulam as células endoteliais ou células cerebrais equivalentes a macrófagos, ou ambas, a produzirem fator de necrose tumoral, alfa-interleucina 1 e outros mediadores. Essas citocinas ativam receptores promotores de adesão nas células endoteliais dos vasos cerebrais, resultando em atração e fixação de leucócitos aos sítios estimulados. Uma vez aderidos, os leucócitos atravessam as junções intercelulares. Concomitantemente, as citocinas ativam a fosfolipase A2, com subseqüente formação de fatores ativadores de plaquetas e metabólitos do ácido araquidônico. A permeabilidade da barreira hematoencefálica modifica-se em diferentes graus, e proteínas séricas e outras macromoléculas penetram o liquor. O aumento na permeabilidade da barreira leva ao edema vasogênico. Grande quantidade de leucócitos entra no espaço subaracnóideo e libera substâncias tóxicas, resultando em edema citotóxico.
Estes conceitos sobre a fisiopatologia molecular da meningite bacteriana demonstram que, se não ajustados pronta e efetivamente, os eventos inflamatórios alteram a dinâmica liquórica, o metabolismo cerebral e a auto-regulação cerebrovascular, resultando em seqüelas graves para o paciente.

Epidemiologia

  A meningite bacteriana é mais freqüente no primeiro mês de vida do que em qualquer outra idade.
As meningites provocadas por H. influenzae, S. pneumoniae e N. meningitidis são de distribuição mundial e ocorrem durante o outono, o inverno e a primavera.
Na meningite meningocócica, observam-se surtos epidêmicos que tendem a ocorrer em ciclos de 10 em 10 anos. Outro dado de importância é o freqüente aumento de meningite por H. influenzae em pacientes acima de 50 anos, ao contrário da meningocócica, que tende ao declínio nessa faixa etária. A meningite pneumocócica predomina em pacientes muito jovens e em adultos com mais de 40 anos.

Sinais e Sintomas

  Os sinais e sintomas precocemente observados no curso da meningite purulenta incluem febre, cefaléia intensa e meningismo. A rigidez de nuca e os sinais de Kerning e Brudzinski devem ser diferenciados da rigidez cervical encontrada em fraturas, artrite e abscesso da coluna cervical, torcicolo, distonia e pneumonia apical. Nestes casos, há resistência a qualquer movimento do pescoço, e não unicamente à sua flexão.
Entretanto, em pacientes muito jovens, idosos ou comatosos, os sinais clássicos de irritação meníngea, citados anteriormente, podem estar ausentes. Recém-nascidos freqüentemente manifestam febre, distúrbios respiratórios, sintomas gastrointestinais e letargia. Na faixa etária de 1 mês a 2 anos, o quadro é dominado por irritabilidade, vômitos, inapetência, apnéia e convulsões. Nestas crianças e em recém-nascidos, a febre pode estar presente, mas usualmente nota-se hipotermia.
Meningismo também não deve ser esperado em pacientes com derivações (shunts) ventriculares infectadas. Os sintomas mais freqüentes, nesse caso, são cefaléia, náuseas, letargia e alteração do estado de consciência, observadas em 65% dos pacientes. Cefaléia e outros sintomas de hipertensão intracraniana podem ser o único sinal de infecção.
A meningite meningocócica tende a apresentar-se em epidemias, com evolução extremamente rápida. O meningococo atinge as meninges a partir de sua passagem da nasofaringe para o sangue. O início é acompanhado por um rash petequial ou purpúrico, ou por grandes equimoses localizadas no tronco e nos membros inferiores. Ainda que classicamente associadas ao meningococo, também ocorrem petéquias por Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae. O meningococo é responsável por cerca de 30% a 40% das meningites purulentas. A maioria dos casos é causada por cepas do tipo A. Casos esporádicos associam-se às cepas dos tipos B, C e D. Apesar de poder ocasionar meningite em qualquer idade, atinge comumente crianças com idade inferior a 10 anos. O seu não-reconhecimento e o atraso na instituição da terapia apropriada são extremamente danosos. Surdez, paralisia da musculatura extrínseca dos olhos, amaurose, alterações mentais, convulsões e hidrocefalia respondem pelas complicações e seqüelas mais comumente encontradas. Quando não tratada, a mortalidade da meningite pode atingir 90% dos casos. O prognóstico é pior em lactentes, idosos debilitados e nos casos que cursam com hemorragia maciça da supra-renal.
A meningite pneumocócica é geralmente precedida de infecção pulmonar, do ouvido ou dos seios paranasais. As válvulas cardíacas podem estar afetadas. O alcoolismo, a asplenia e a doença falciforme predispõem à ocorrência da meningite pelos pneumococos.
A meningite causada pelo estreptococo do grupo A ocorre mais comumente em crianças com história prévia de otite média, faringite ou infecções dermatológicas (Chow e Muder, 1992). Streptococcus do grupo B podem acometer crianças e adultos, porém é mais prevalente no período neonatal, podendo causar celulite, bacteremia e osteomielite (Farley e cols., 1993).
A meningite pelo H. influenzae usualmente ocorre após infecção do trato respiratório superior e ouvido médio. Devido ao exsudato espesso, com tendência a aderências e septações, ela pode produzir bloqueio liquórico, com conseqüente hidrocefalia.
Meningite na presença de furúnculos ou seguindo procedimento neurocirúrgico sugere infecção Staphylococcus coagulase-positiva. Os Staphylococci são os agentes etiológicos mais encontrados nas infecções relacionadas a derivações ventriculares (65% a 85%), sendo o S. epidermidis (47% a 64%) mais comum que o S. aureus (12% a 29%). Staphylococci coagulase-negativos são causadores quase exclusivos de meningite pós-neurocirurgia, sendo encontrados freqüentemente em cateteres de derivação ventriculoperitoneal (Kaufman e cols., 1990).
Já nas meningites observadas após traumatismo cranioencefálico, os principais agentes responsáveis são: Streptococcus pneumoniae (55%), Haemophilus influenzae (16%), Streptococcus do grupo A (8%), Neisseria meningitidis (6%), Staphylococcus (5%), bacilos gram-negativos (6% a 12%) e Streptococcus não-hemolíticos (2%) (Kaufman e cols., 1990).
Abscesso cerebral, doenças mieloproliferativas ou linfoproliferativas, defeitos nos ossos do crânio, colagenoses, metástases cerebrais e terapia com imunossupressores são condições clínicas que favorecem infecção por enterobacteriáceas, Listeria, Acinetobacter calcoaceticus e Pseudomonas.

Diagnóstico laboratorial
  A punção lombar deve ser realizada quando o diagnóstico de meningite é suspeitado com base nos sinais e sintomas clínicos. O liquor pode ser obtido em outros locais, como nos ventrículos, por punção suboccipital e shunts empregados para derivação ventricular. Em pacientes com sinais de aumento da pressão intracraniana, como papiledema e/ou déficits neurológicos focais, deve-se adiar a punção lombar e providenciar uma tomografia computadorizada, para evitar possíveis complicações da punção lombar, como a precipitação de hérnias cerebrais.
Nas meningites purulentas, a pleocitose do LCR é diagnóstica. O número de células varia de 1.000 a 100.000 células/mm3 (geralmente 500 a 5.000). Predominam os polimorfonucleares neutrófilos. A pressão liquórica mostra-se elevada (acima de 180mmH2O). Pressão superior a 400mmH2O sugere edema cerebral e risco de herniação.
O baixo nível de glicose no LCR tem sido considerado como um dos mais confiáveis indicadores de meningite, principalmente quando o seu valor encontra-se muito abaixo de 50% daquele do sangue.
A proteína liquórica encontra-se elevada (acima de 45mg%). O nível de cloreto é usualmente inferior a 700mg%, refletindo a desidratação. O estudo bacteriológico do liquor através da coloração por Gram permite a identificação do agente causal, na grande maioria dos casos. Culturas são positivas em 70% a 90% dos casos de meningite bacteriana e auxiliam, junto com o antibiograma, a orientação da terapêutica correta.
O resume os valores liquóricos normais e patológicos encontrados nas meningites bacterianas e outras doenças infecciosas do SNC.
A detecção de antígeno no sangue, na urina ou no liquor usando a contra-imunoeletroforese (CIE), testes de aglutinação de partículas de látex ou ensaio imunoadsorvente associado a enzima (ELISA) são úteis em determinar a espécie bacteriana e o sorotipo de bactérias encapsuladas. Os testes de aglutinação pelo látex apresentam uma sensibilidade de 90% a 100%, comparados a 85% a 95% para co-aglutinação e 65% a 75% para a imunoeletroforese de contracorrente. Esses testes são especialmente úteis nos casos de pacientes pré-tratados nos quais a cultura não demonstra positividade. Desidrogenase lática (LDH), enzimas lisozimais e dosagem de ácido lático podem ser úteis no prognóstico e no diagnóstico das meningites bacterianas. Têm sido relatadas elevações das isoenzimas 4 e 5 da desidrogenase lática e da transaminase glutâmico-oxalacética no liquor de pacientes com meningite bacteriana. A proteína C-reativa está alterada nas meningites bacterianas agudas e tuberculosa, e normal na virótica (asséptica).
Mais recentemente algumas técnicas empregando métodos de biologia molecular têm trazido avanços no auxílio diagnóstico das infecções do sistema nervoso. Os principais métodos são a reação de cadeia de polimerase (PCR), o nested-PCR e a amplificação de seqüência básica do ácido nucléico (NASBA). O PCR é o mais freqüentemente utilizado e permite o diagnóstico de infecções quando as demais técnicas são menos precisas.
Além do estudo liquórico, hemoculturas, culturas de focos de infecções aparentes (nasofaringe, celulites, artrites etc.), radiografias de tórax, crânio e seios da face colaboram para a detecção do sítio de disseminação e do agente etiológico.

Diagnostico Diferencial
Deve ser feito com abscesso cerebral, empiema subdural e abscesso epidural, porém, nesses casos, observam-se mais freqüentemente cefaléia focal, dor e déficits neurológicos.
Na presença de LCR com pleocitose, porém exame bacteriológico negativo, devem ser pesquisadas outras etiologias — virais, fúngicas, não-infecciosas, como sarcoidose, doença de Behçet, linfoma e metástases.

Tratamento
  As medidas gerais no tratamento da meningite bacteriana devem incluir: 
1- Os cuidados necessários à correção do choque séptico; 
2- A manutenção da hidratação e a correção dos desequilíbrios hidroeletrolíticos; 
3- O uso de antitérmicos e anticonvulsivantes; 
4- A redução do edema cerebral.

Prognóstico

Vários estudos têm mostrado que cerca de 30% a 50% das crianças com meningite bacteriana apresentarão seqüelas neurológicas, independentemente do tratamento inicial intensivo e de antibioticoterapia potente. As principais complicações incluem: 

1- Distúrbios auditivos; 
2- Desordens da linguagem; 
3- Anormalidades visuais; 
4- Retardo cognitivo; 
5- Distúrbios motores; 
6- Convulsões; 
7- Ataxia; 
8- Hidrocefalia; 
9- Diabetes insípido.

Em pacientes com idade inferior a 12 anos, déficits neurológicos focais e síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético respondem pela alta incidência de seqüelas neurológicas.

Prevenção
  Pessoas previamente sadias que tiveram contato com pacientes portadores de meningite pneumocócica não necessitam de quimioprofilaxia. Os contatos de pacientes portadores de infecção meningocócica deverão receber rifampicina ou sulfonamida, de acordo com a sensibilidade da cepa. Imunoprofilaxia com vacina é efetiva apenas para pacientes a partir de 2 anos de idade, e somente disponível contra os sorotipos A e C. Profilaxia com rifampicina para prevenção da meningite pelo H. influenzae do tipo B deverá ser prescrita somente para casos de contato domiciliar com crianças de idade inferior a 4 anos. O Quadro 62-4 apresenta as doses de rifampicina para profilaxia dos contatos de N. meningitidis e H. influenzae.

Meningites não-purulentas
Meningites não-purulentas (assépticas) caracterizam-se por sinais e sintomas meníngeos agudos, acompanhados de febre (38 a 40°C), sem distúrbio inicial significativo de consciência. O liquor apresenta-se isento de bactérias; observa-se pleocitose à custa de linfócitos; o nível de glicose encontra-se normal.
Os principais agentes responsáveis pela meningite asséptica são enterovírus, polivírus (tipos 1, 2 e 3), Coxsackie B (tipos 1-6), echovírus (tipos 1-9, 11-25, 30, 31), vírus da parotidite, arbovírus, herpes simples e varicela-zoster.
As meningites virais acompanham-se freqüentemente de cefaléia intensa, em região frontal, rigidez de nuca ou dor. Menos comumente, observam-se mialgia, náuseas, vômitos, dor de garganta e calafrios. Geralmente o paciente não apresenta sinais de toxemia, e a tríade clínica clássica de meningite (febre, cefaléia e rigidez de nuca) ocorre em menos da metade dos casos. Suspeita-se de meningite viral diante de determinadas manifestações sistêmicas: rash difuso (enteroviroses), síndrome da mão-pé-boca e herpangina (coxsackieviroses), miocardite ou pericardite (coxsackieviroses do grupo B).
Leptospirose e sífilis produzem pleocitose com quadro clínico de meningite asséptica. A leptospirose incide principalmente no verão e no outono. Durante o curso da doença, as espiroquetas podem ser isoladas do liquor. Este geralmente apresenta celularidade inferior a 500/mm3. Na forma não-ictérica, o quadro regride em dias a poucas semanas.
A meningite sifilítica pode ser assintomática ou apresentar-se como síndrome de meningite asséptica. O comprometimento dos nervos cranianos e as convulsões são mais comuns do que na meningite virótica. Pode ocorrer de meses a anos após a infecção primária; entretanto, a grande maioria no primeiro ano da doença. O quadro liquórico caracteriza-se por aumento de linfócitos, gamaglobulina elevada e reações sorológicas positivas para sífilis. Os regimes terapêuticos propostos incluem: (a) penicilina G aquosa, 4 milhões de unidades EV, a cada 4 horas, durante 14 dias; e (b) penicilina G procaína, 2,4 milhões de unidades IM/dia, combinada com Probenecid 500mg oral a cada 6 horas, durante 14 dias.
O curso da meningite viral é usualmente benigno e autolimitado, exceto em pacientes imunodeprimidos. Não existe terapêutica específica. Tratamento de suporte e hospitalização são em geral necessários, principalmente na presença de cefaléia intensa, febre e desidratação. Caso exista qualquer dúvida quanto à etiologia da meningite, bacteriana ou não, por achado no LCR de glicose diminuída ou predominância de polimorfonucleares, deve-se instituir antibioticoterapia até que os exames laboratoriais esclareçam o quadro. Punção lombar pode ser repetida após 8 a 12 horas e deve mostrar significativa redução do número de polimorfonucleares com predomínio de células mononucleares, em meningites virais.

Meningite tuberculosa

A meningite causada pelo bacilo de Koch representa uma complicação de infecção prévia em outro local do organismo. O principal foco de origem é o pulmão. O início do quadro meníngeo pode coincidir com a disseminação miliar aguda ou com a reativação do foco primário, podendo também ser a única manifestação da doença.
A meningite tuberculosa ocorre em todas as idades, com maior incidência em adultos jovens e crianças. Clinicamente, observam-se cefaléia, letargia, confusão e febre, associadas à rigidez da nuca, além dos sinais de Kerning e Brudzinski. Nas crianças jovens e nos recém-nascidos, apatia, hipersensibilidade, vômitos e convulsões são freqüentes, ao passo que a rigidez da nuca pode não ser proeminente ou mesmo ausentar-se do quadro clínico. Os sintomas têm evolução lenta, tendendo à cronicidade. Os sinais de envolvimento de nervos cranianos (paralisias oculares, paralisia facial ou surdez) podem ser observados quando da admissão hospitalar. Déficits neurológicos focais, como hemiparesias, sinais de hipertensão intracraniana e, mais raramente, sintomas referentes à coluna espinhal e às raízes dos nervos podem estar presentes.
O curso da doença, se não tratada, é caracterizado pela deterioração progressiva do estado mental e conseqüente coma. Associam-se paralisias de nervos cranianos, alterações pupilares, déficits focais, aumento da pressão intracraniana e posturas de descerebração, evoluindo para a morte dentro de 4 a 8 semanas após o início.
O liquor evidencia pressão inicial elevada e pleocitose de 50-500 células/mm3; inicialmente, com equilíbrio de polimorfonucleares e linfócitos; após vários dias, predominam os linfócitos. O conteúdo protéico está elevado e a glicose reduzida, mas raramente a valores semelhantes aos encontrados nas meningites purulentas.
A coloração pelo método de Ziehl-Neelsen pode detectar o bacilo. A cultura usualmente demora de 3 a 4 semanas para que haja crescimento. Caso se tenha o diagnóstico presuntivo, o tratamento deverá ser instituído imediatamente, independentemente dos resultados bacteriológicos.
A tomografia computadorizada do segmento cefálico poderá revelar a presença de exsudato preenchendo as cisternas basais, hidrocefalia, zonas de infarto e tuberculomas.
O diagnóstico diferencial deverá ser obtido com as meningites purulentas (pleocitose elevada), meningite sifilítica (positividade dos testes sorológicos e liquóricos para lues), meningite criptocócica, meningite neoplásica e meningite por neurocisticercose.
Com o tratamento precoce, observam-se 90% de cura. A tuberculose florida em outros órgãos ou a tuberculose miliar não afetam o prognóstico, desde que se misture a isoniazida. As recaídas ocorrem, às vezes, meses ou anos após a cura aparente. Cerca de 25% dos pacientes curados manifestam uma série de seqüelas, entre elas surdez, convulsões, amaurose, plegias e calcificações cerebrais.
O tratamento consiste na administração de uma combinação de drogas — isoniazida, rifampicina e uma terceira droga, que pode ser etambutol, etionamida ou pirazinamida. B estreptomicina e rifampicia .
Os efeitos colaterais mais importantes da isoniazida são a neuropatia e a hepatite. A neuropatia pode ser prevenida pelo uso concomitante de 50mg de piridoxina diariamente. Nos pacientes que desenvolvem hepatite, a droga deve ser descontinuada. Possíveis efeitos adversos da rifampicina incluem náuseas, vômitos, dor abdominal e tonteiras. A estreptomicina, com a rifampicina, tem a desvantagem de desenvolver resistência bacteriana quando administrada isoladamente. A ototoxicidade, com maior envolvimento do ramo vestibular do VIII nervo craniano, consiste no principal efeito colateral da estreptomicina.
A corticoterapia permanece controversa. Entretanto, pacientes com bloqueio subaracnóideo se beneficiam da sua utilização. Recomenda-se o uso de prednisona na dose de 60-80mg (2mg/kg em crianças) por dia. Considerando a resposta clínica, deve-se reduzir gradualmente esta dose. Se a resposta for satisfatória, suspender após 4 a 6 semanas.

Infecções fúngicas do sistema nervoso
  Os fungos podem dar origem a meningites, meningoencefalites, tromboflebites intracranianas, abscessos cerebrais e, raramente, aneurismas micóticos, que são causados por infecções bacterianas.
As principais doenças fúngicas que envolvem o SNC incluem: criptococoses, coccidioidomicoses, mucormicoses, candidíase e aspergilose.
Esses microrganismos são encontrados em portadores de outros processos patológicos, como leucemia, linfomas, doenças malignas, diabetes, colagenoses, imunodeficiências, e em usuários de drogas imunossupressoras. As infecções assim ocasionadas são denominadas oportunistas.
O quadro clínico desenvolve-se em um período de dias a semanas, com sintomatologia semelhante à da meningite tuberculosa. Freqüentemente, o paciente é afebril. O envolvimento de nervos cranianos, a hidrocefalia obstrutiva e as arterites complicam o curso da infecção, em virtude de seu caráter crônico.
Os achados do liquor são idênticos aos da meningite tuberculosa .
O diagnóstico é realizado pelo estudo do sedimento liquórico, corado por nanquim. Imunodifusão, agregação de partículas de látex ou testes de reconhecimento de antígenos são de grande valia.
A associação de infecção fúngica e tuberculose, leucemia ou linfoma é de ocorrência freqüente.
O tratamento consiste na administração endovenosa de anfotericina B. O uso intratecal, intracisternal ou intraventricular é geralmente reservado para os casos que pioram progressivamente, apesar da terapia endovenosa. Nos casos de meningite por coccidióides, a anfotericina B é administrada intratecalmente (reservatório de Ommaya) em associação com o uso parenteral. A adição de 5-fluocitosina  à anfotericina B resulta em melhora de eficácia do tratamento. O cetoconazol, seja isolado ou associado à anfotericina B, tem revelado ser adequado na supressão do processo.

Fonte: Bibliomed

Descoberta Científica: Transfusão de sangue está associada a maior permanência hospitalar em crianças submetidas a cirurgia cardíaca diz estudo.

Um estudo publicado no periódico The Annals of Thoracic Surgery avaliou a associação entre a transfusão e a morbidade em pacientes de cirurgia cardíaca pediátrica.
O volume de hemácias administradas durante as primeiras 48 horas do pós-operatório foi utilizado para classificar os pacientes em não expostos, baixa exposição (15 mL / kg), ou exposição elevada (> 15 mL / kg). Dos 802 pacientes, 371 (46,2%) necessitaram de transfusão de sangue. Diferenças demográficas entre os grupos incluíram idade, peso, prematuridade e anormalidades estruturais não cardíacas (p <0,001). A média de tempo de ventilação mecânica (34 horas versus 27 horas versus 16 horas), a incidência de infecção (21 [14%] versus 29 [13%] versus 17 [4%]) e lesão renal aguda (25 [17%] versus 29 [13%] versus 34 [8%]) foram maiores no grupo exposição elevada quando comparado com os grupos baixa exposição e não expostos (p <0,001).
Os grupos baixa exposição (RR 0,80 IC 95% 0,66 a 0,97, p = 0,02) e exposição elevada (RR 0,66, IC 95% 0,53 a 0,82, p <0,001) estiveram associados com aumento do tempo de permanência hospitalar.
Os dados mostraram que a transfusão de sangue está associada a uma hospitalização prolongada de crianças após cirurgia cardíaca. 

Fonte: The Annals of Thoracic Surgery, Volume 91, 2011, Pages 204-210

quarta-feira, 19 de janeiro de 2011

DESCOBERTA CIENTÍFICA: A vitamina D reduz a fibrose dérmica

A vitamina D e seus metabólitos desempenham um papel importante na homeostase do cálcio, remodelação óssea, secreção hormonal, proliferação celular e diferenciação. Estudos recentes também sugerem um papel benéfico da vitamina D no retardo da progressão da fibrose tecidual. Entretanto, seus efeitos sobre a fibrose dérmica e quelóides são desconhecidos. Pesquisadores da University of Lübeck, na Alemanha, investigaram o efeito da 1-25-dihidroxivitamina D3 (1,25 D) na patogênese da fibrose tecidual por fibroblastos da quelóide. Fibroblastos de quelóide foram cultivados e expostos a diferentes concentrações de 1,25 D, na ausência ou presença do fator transformador de crescimento (TGF-β1). A incubação de fibroblastos de quelóide com 1,25 D suprimiu TGF-β1 e induziu a expressão de fibronectina e de α-actina de músculo liso. 1,25 D também modulou o inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1) e a expressão de metalopeptidase da matriz (MMP-9) induzida por TGF-β1. Curiosamente, 1,25 D induziu a expressão de fator de crescimento hematopoético (HGF), RNAm e secreção de proteínas em fibroblastos de quelóide. Este estudo destacou os principais mecanismos através dos quais a vitamina D reduz a fibrose e forneceu um fundamento para os estudos para testar a suplementação de vitamina D como medida preventiva e / ou estratégia de tratamento precoce para a quelóide.