Hipertensão Arterial

  A hipertensão arterial é uma doença definida pelo aumento dos níveis pressóricos acima do recomendado para uma faixa etária. Dessa forma, para um individuo adulto, consideramos hipertensão valores de uma pressão arterial sistólica de 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica  90 mmHg, em duas ou mais medidas da pressão arterial, com um intervalo de dois minutos entre elas, preferencialmente em ocasião.

  Causas e fatore de risco:

  Em 90% dos casos não se sabem a causa especifica da hipertensão, o que se sabe é que existe alguns fatores de risco que contribuem para o aumento da hipertensão. Veja alguns:

1. ·         Obesidade
2. ·         Estrese
3. ·         Tabagismo
4. ·         Diabetes
5. ·         Abuso ou uso excessivo de álcool
6. ·         Fatores genéticos
7. ·         Mal alimentação
8. ·        Sedentarismo, entre outros.

Sintomas

Hipertensão arterial é doença traiçoeira, só provoca sintomas em fases muito avançadas ou quando a pressão arterial aumenta de forma abrupta e exagerada. Algumas pessoas, porém, podem apresentar sintomas, como dores de cabeça, no peito e tonturas, entre outros, que representam um sinal de alerta.

Tratamento

O objetivo do tratamento deve ser não deixar a pressão ultrapassar os valores de 120 por 80 mmHg.

Nos casos de hipertensão leve, com a mínima entre 90 e 100, tenta-se primeiro o tratamento não medicamentoso, que é muito importante e envolve mudanças nos hábitos de vida. A pessoa precisa praticar exercícios físicos, não exagerar no sal e na bebida alcoólica, controlar o estresse e o peso, levar vida saudável, enfim.

Como existe nítida relação entre pressão alta e aumento do peso corporal, perder 10% do peso corpóreo é uma forma eficaz de reduzir os níveis da pressão. Por exemplo, a cada 1kg de peso eliminado, a pressão do hipertenso cai de 1,3mmHg a 1,6mmHg em média.

Se o indivíduo tem a pressão discretamente aumentada e não consegue controlá-la fazendo exercícios, reduzindo a ingestão de bebidas alcoólicas e perdendo peso, ou se já tem os níveis mínimos mais elevados (110 ou 120 de pressão mínima), é necessário introduzir medicação para deixar os vasos mais relaxados.

Todos os remédios para hipertensão são vasodilatadores e agem de diferentes maneiras. Os mais antigos, entre eles os diuréticos, por exemplo, se no início fazem a pessoa perder um pouquinho mais de sal e de água, também ajudam a reduzir a reatividade dos vasos. Os mais modernos costumam ser mais tolerados e provocam menos efeitos colaterais.

É sempre possível controlar a pressão arterial desde que haja adesão ao tratamento. Para tanto, o paciente precisa fazer sua parte: tomar os remédios corretamente e mudar os hábitos de vida.

Ai vai algumas recomendações:

·         * Não pense que basta tomar os remédios para resolver seu problema de pressão arterial elevada. Você precisa também promover algumas mudanças no seu estilo de vida;

·         * Coma sal com moderação. Ele é um mineral importante para o organismo e não deve ser eliminado da dieta dos hipertensos. Esqueça, porém, do saleiro depois que colocou a comida no prato e evite os alimentos processados que, em geral, contêm mais sal. Precisam tomar muito cuidado com a ingestão de os negros, as pessoas com mais de 65 anos de idade e os portadores de diabetes porque são mais sensíveis ao mecanismo de ação do sal.;

·         * Adote dieta rica em frutas, cereais integrais e laticínios com baixo teor de gordura. Assim, você estará ingerindo menos sódio e mais potássio, cálcio e magnésio, nutrientes necessários para quem precisa baixar a pressão;

·         * Não fume. Entre outros danos ao organismo, o cigarro estreita o calibre das artérias, o que dificulta ainda mais a circulação do sangue;

·         * Saiba que o estresse pode aumentar a pressão arterial. Atividade física, técnicas de relaxamento, psicoterapia podem contribuir para o controle do estresse e da pressão arterial;

·         * Não interrompa o uso da medicação nem diminua a dosagem por sua conta. Siga as indicações de seu médico e tome os remédios rigorosamente nos horários prescritos;

·         * Meça a pressão arterial com regularidade e anote os valores para que seu médico possa avaliar a eficácia do tratamento;

Fontes:

1. Clinica Medica,dos sinais e sintomas ao Diagnostico e tratamento. pgs: 77 a 75. Ed. Manole.

2. Blackbook, clinica medica, pgs: 258 a 272.

3. Blibliomed.

4. www.drauziovarella.com

Complicações gastrointestinais dos antiinflamatórios não-esteroidais

Introdução

 

Após o desenvolvimento de terapia supressora ácida gástrica e de estratégias para erradicação do Helicobacter pylori, a incidência de doença ulcerosa péptica vem apresentando declínio. Porém, seu impacto ainda é clinicamente importante devido ao uso cada vez mais disseminado de anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) e aspirina em baixa dose. Sabe-se que em até um terço dos usuários regulares de AINEs submetidos a endoscopia digestiva alta (EDA) são encontradas lesões ulcerosas, sendo que 1-2% desses desenvolvem sintomas ou complicações dessas lesões.

Nos últimos anos, as recomendações sobre o uso de AINEs de acordo com o risco individual de complicações tornaram-se o foco de muitas discussões. Atualmente, sabemos que os inibidores seletivos da ciclo-oxigenase-2 (ISCOX2) e os inibidores de bomba de prótons (IBPs) fornecem a melhor proteção gástrica, de forma que, nos pacientes com alto risco para complicações gastrointestinais decorrentes do uso de aspirina, a terapia combinada é recomendada.

Recentemente, foram alcançados avanços em relação à patogênese da lesão gastrointestinal secundária ao uso de AINEs, ao efeito protetor dos IBPs e antagonistas H2 e estratégias para refinamento do seu uso em pacientes de risco. Essas questões serão comentadas nesse artigo.

Risco Relacionado ao Tipo de AINE

 

A prescrição de AINEs envolve a mesma questão encontrada ao se prescrever qualquer medicamento, ou seja, o julgamento dos benefícios e riscos associados naquele paciente em particular. Assim, é de fundamental importância o conhecimento do risco associado a determinado medicamento em particular, o qual difere entre os vários AINEs.

O risco de complicações gastrointestinais associadas ao uso de AINEs varia de acordo com o tipo de anti-inflamatório e com a dose administrada. Em uma revisão sistemática de estudos observacionais, observou-se um risco relativo (RR) para hemorragia digestiva alta ou perfuração de 4,50 para os AINEs tradicionais, comparado a um RR de 1,88 para o celecoxibe. Em um estudo de quimioprevenção de câncer colorretal em pacientes com adenomas, o uso de rofecoxibe levou a um aumento superior a quatro vezes no risco de hemorragia digestiva alta. Esses efeitos adversos gastrintestinais resultam de dois fatores, a exposição à droga e a inibição da ação da COX-1.

Patogênese

 

Já está bem estabelecido que a toxicidade gastrointestinal induzida pelos AINEs ocorre devido à inibição da atividade da enzima COX. No entanto, novas vias independentes vêm sido identificadas. Pelo menos em parte, essa toxicidade pode ocorrer por ação destrutiva direta nas membranas celulares, conforme estudo publicado recentemente. Os pesquisadores observaram que células epiteliais gástricas expostas a diferentes concentrações de AINEs apresentaram alterações da permeabilidade da membrana celular e mudanças morfológicas, sugerindo que tais efeitos sejam independentes da inibição da COX.

Em outro estudo experimental, foram testadas cobaias deficientes em mastócitos, cobaias normais e cobaias deficientes em fator de necrose tumoral (TNF). Quando expostas a AINEs, um maior número de cobaias deficientes em mastócitos evoluiu com úlceras gástricas, em comparação às cobaias normais e às deficientes em TNF. Além disso, a reconstituição dos mastócitos reverteu a suscetibilidade à úlcera gástrica, independente do status de TNF, sugerindo que a complicação gastrintestinal pode relacionar-se à inibição da proliferação celular. Esses dados mostram que os mastócitos podem ter papel essencial no reparo de lesões epiteliais gástricas induzidas por AINEs.

Nos pacientes tratados com bloqueadores do receptor de angiotensina e inibidores da ECA, aqueles que fazem uso concomitante de aspirina em baixa dose apresentam menor risco de doença ulcerosa péptica e de sangramento resultante. Isso sugere que o sistema renina-angiotensina pode ter um papel no desenvolvimento da lesão mucosa gastrointestinal associada aos AINEs.

Fatores de Risco

 

Em relação à toxicidade gastrointestinal dos AINEs, alguns fatores de risco são estabelecidos e incluem idade avançada, passado de evento gastrointestinal, uso de altas doses de AINEs, uso concomitante de anticoagulantes ou corticosteroides e comorbidade cardiovascular. A aspirina em baixa dose também se associa a risco duas a três vezes maior de complicação gastrointestinal alta, especialmente em pacientes em uso concomitante de outros AINEs e com passado de hemorragia gastrointestinal alta. O uso concomitante de anticoagulantes também aumenta o risco.

Ainda não se sabe ao certo qual a relação entre a dose e/ou duração do uso da aspirina e o risco de hemorragia gastrointestinal. Em um grande estudo que incluiu mais de 87.000 mulheres, observou-se que aquelas que faziam uso regular de aspirina (pelo menos duas doses de 325 mg por semana) apresentaram um RR de 1,42 para hemorragia gastrointestinal, quando comparadas às não usuárias. Um efeito dose-dependente foi observado, mas o uso mais prolongado não foi associado ao risco de sangramento.

Infecção concomitante por H. pylori aumenta o risco de sangramento por doença ulcerosa péptica, nos usuários de AINEs, conforme demonstrado por duas meta-análises. Além disso, o medicamento e a infecção atuam sinergisticamente na indução de úlceras duodenais. Por outro lado, um estudo sugeriu que o H. pylori poderia ser fator de proteção contra erosões gástricas induzidas pela aspirina, o que poderia ser explicado pela redução da produção ácida gástrica induzida pelo H. pylori.

Vale ressaltar um estudo japonês recente no qual se observou que mulheres com mais de 70 anos em uso de aspirina em baixa dose apresentaram um risco significativamente aumentado (odds ratio de 8,44) de úlcera péptica quando comparadas aos homens. Uma das explicações seria a redução dos níveis de hormônios femininos após a menopausa associada a uma diminuição da proteção mucosa gástrica.

Redução do Risco

 

Vários estudos mostram que grande parte dos pacientes que fazem uso de AINEs apresentam fatores de risco para complicações gastrointestinais, enfatizando a importância do desenvolvimento de estratégias preventivas. Existem duas principais estratégias para prevenção e complicações gastrointestinais, a terapia concomitante com antagonista H2, IBP ou misoprostol (análogo sintético de prostaglandina) ou a substituição do AINE tradicional por um ISCOX2. Os pacientes sem fatores de risco gastrointestinais podem receber os AINEs tradicionais. Aqueles com fatores de risco devem receber concomitantemente um IPB ou misoprostol ou celecoxibe isolado. Nos casos de risco muito aumentado, como os pacientes com sangramento gastrointestinal prévio ou em uso de anticoagulante, a estratégia mais empregada é o uso combinado de ISCOX2 e IBP. Além disso, nesses pacientes, a infecção pelo H. pylori deve ser pesquisada e tratada.
Infelizmente, boa parte dos pacientes aos quais os AINEs são prescritos não recebe profilaxia contra hemorragia digestiva. Assim, medidas adicionais são necessárias para melhorar a aderência às recomendações, especialmente as ferramentas educacionais. Nos pacientes de risco mediano, ainda não está claro se o emprego de ISCOX2 isolado é igual ou superior ao uso de AINE mais IBP.

Antagonistas H2

A terapia com antagonistas H2 tem sido recomendada mais recentemente, após o surgimento de dados que deixaram dúvidas quanto à segurança dos IBPs e de sua possível interação com o clopidogrel. Porém, ainda não se sabe se a terapia combinada de aspirina e antagonista H2 é tão eficaz quanto o IBP para redução de lesão gastrointestinal. A famotidina, quando comparada ao placebo, reduziu o risco de esofagite e úlcera gástrica/duodenal em pacientes de risco mediano em uso de aspirina. Nesse estudo, nenhum paciente com infecção pelo H. pylori desenvolveu doença ulcerosa, e não foi observada interação com o clopidogrel. No entanto, em outro estudo a famotidina foi inferior ao pantoprazol na prevenção de úlceras gastroduodenais em pacientes de alto risco e em uso de aspirina.

Fonte: Blibliomed

Síndrome de Hipersensibilidade Induzida pela Carbamazepina

A síndrome de hipersensibilidade a anticonvulsivantes (SHA) é uma reação idiossincrática caracterizada pela tríade de febre, erupção cutânea e acometimento de órgãos internos, que surge em média de uma a oito semanas após a exposição ao medicamento. Na literatura, certos autores utilizam o acrônimo de DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptons) para designar a síndrome. O comprometimento sistêmico é variável: o fígado é o órgão mais freqüentemente acometido (61%), podendo desencadear quadros de coagulopatia, hepatite, insuficiência hepática, hepatomegalia e hipoalbuminemia. Outros órgãos e sistemas lesados incluem: hematológico (48% com anemia, eosinofilia, leucopenia, leucocitose e  trombocitopenia), renal (15% com elevação de creatinina, hematúria, nefrite e proteinúria), pulmonar (14% com atelectasia, consolidação, derrame pleural, dispnéia, hipoxemia, edema pulmonar e pneumonite) e outros (20% com pancreatite, náusea, êmese, diarréia, hiper/hipotiroidismo, miocardite, esplenomegalia, convulsões, estado mental alterado e síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético).

As lesões cutâneas variam desde simples exantema até necrose epidérmica tóxica . É um quadro  potencialmente fatal, com letalidade em torno de 10% dos casos. Estima-se que a SHA ocorra em 1 a cada 1.000-10.000 exposições a anticonvulsivantes, podendo ser a incidência muito maior em função do desconhecimento da entidade. É desencadeada, geralmente, pelos anticonvulsivantes aromáticos (fenobarbital, carbamazepina e fenitoína), embora possa ocorrer também com a lamotrigina. Ocorre reação cruzada entre esses agentes aromáticos, com exacerbação dos sinais e sintomas em até 75% dos casos; isto
explica porque alguns sintomas continuam a progredir ou recorrem após troca por outro agente aromático.

Fonte:

Local onde o trabalho foi desenvolvido: Departamento de Dermatologia
do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo, São Paulo.
Nádia Barbosa Aires
Departamento de Dermatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo

Saúde Pública: Dengue

O verão chegou e com ele vêm também às chuvas de verão e você precisa tomar cuidado para não deixar nenhum recipiente com agua parada. E foi pensando em você que o blog Grupo Hda Saúde preparou uma abordagem completa sobres os principais cuidados e as formas de prevenção para evitar que o mosquito da dengue, o Aedes Aegypti se espalhe.

Histórico

Cientistas acreditam que a dengue é conhecida no Brasil desde os tempos de colônia. O mosquito Aedes aegypti tem origem africana e que ele chegou ao Brasil junto com os navios negreiros, depois de uma longa viagem de seus ovos dentro dos depósitos de água das embarcações. O primeiro caso da doença foi registrado em 1685, em Recife (PE). Até 1953, o dengue era considerado uma virose benigna, sem letalidade, até haver um surto de dengue hemorrágico nas Filipinas. Em 1692, o dengue provocou 02 mil mortes em Salvador (BA), reaparecendo em novo surto em 1792.

Em 1846, o mosquito Aedes aegypti tornou-se conhecido quando uma epidemia de dengue atingiu o Rio de Janeiro, São Paulo e Salvador. Entre 1851 e 1853 e em 1916, São Paulo foi atingida por epidemias da doença. Em 1923, Niterói, no estado do Rio, lutou contra uma epidemia em sua região oceânica. Em 1903, Oswaldo Cruz, então Diretor Geral da Saúde Pública, implantou um programa de combate ao mosquito que alcançou seu auge em 1909. Em 1957, anunciou-se que a doença estava erradicada no Brasil, embora os casos continuassem ocorrendo até 1982, quando houve uma epidemia em Roraima.

Em 1986, foram registradas epidemias nos estados do Rio de Janeiro, de Alagoas e do Ceará. Nos anos seguintes, outros estados brasileiros foram afetados. No Rio de Janeiro (Região Sudeste) ocorreram duas grandes epidemias. A primeira, em 1986-87, com cerca de 90 mil casos; e a segunda, em 1990-91, com aproximadamente 100 mil casos confirmados. A partir de 1995, o dengue passou a ser registrado em todas as regiões do país. Em 1998 ocorreram 570.148 casos de dengue no Brasil; em 1999 foram registrados 204.210 e, em 2000, até a primeira semana de março, 6.104.

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a doença afeta entre 50 milhões e 100 milhões de pessoas por ano no mundo. No Brasil, em 2009 o Ministério da Saúde recebeu 323 mil notificações de casos de dengue. Em 2010, os casos triplicaram: foram quase 1 milhão  de infecções, com 572 mortes. Este é o maior índice já registrado no país.

Atualmente, a dengue na forma hemorrágica está entre as dez principais causas de hospitalização e morte de crianças em países da Ásia tropical. Nas Américas, a primeira epidemia de dengue hemorrágico que se tem notícia ocorreu em Cuba, em 1981.

Conceito

O dengue é uma das principais doenças causadas por vírus que acometem as áreas urbanas, transmitida ao homem pela picada de fêmeas de mosquitos, principalmente o Aedes aegypti, um mosquito que vive em regiões peridomiciliares em agua limpa e picam preferencialmente durante o dia. O dengue é uma doença infecciosa causada por um arbovírus (existem quatro tipos diferentes de vírus do dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4), que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais do mundo, inclusive no Brasil. As epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou imediatamente após períodos chuvosos.

Sinais e Sintomas

A manifestação clinica do dengue clássico se inicia de forma aguda e bem definida podendo aparecer:

- Febre alta

- Cefaleia

- Artralgia

- Mialgia

- Dor dentro ou atrás dos olhos

- Náuseas

- Vômitos

- Diarreia

Na hemorrágica que é a forma mais grave da doença podem surge:

- Náuseas

- Vômitos

- Lipotina

- Hepatomegalia dolorosa

- Mudança brusca de temperatura com sudorese profunda

- Fezes escuras

- Alterações da consciência

- Hemorragias (nos olhos, boca, ouvidos e nariz).

- Purpuras (manchas avermelhadas pelo corpo)

Diagnostico

O diagnostico baseia-se na epidemiologia e no laboratório. São fundamentais os dados de anamnese e exame físico. É importante analisar a história de viagem para lugares com dengue endêmico, bem como o tempo entre o aparecimento dos sintomas e o retorno da viagem, a incubação da dengue varia de 3 a 15 dias.

Tratamento

 Assegurar a hidratação, aliviar os sintomas como, dor, febre e vômitos. Tranquilizar o paciente, vigiar e prevenir as eventuais complicações e trata-las precocemente.
Hidratação - Estimular o paciente a manter-se hidratado via oral, se indispensável usar a via endovenosa.
Antipiréticos e analgésicos evitar o uso de aspirina e fármacos anti-inflamatórios não esteroides, protegendo assim a função plaquetária.
Vigiar a insuficiência circulatória através de: pressão sanguínea, hematócrito, contagem de plaquetas e nível de consciência.
Repouso, alimentação e tranquilização.

Prevenção

A melhor forma de prevenir a doença ainda é o controle sanitário através de ações de combate ao vetor da doença – o mosquito  Aedes aegypti - começado pela procura sistemática dos focos do mosquito e gerir campanhas imediatas e intensivas, procurando combater e destruir os focos localizados. Cientistas do instituto de Pesquisa René Rachou, da Fiocruz de Minas Gerais em parceria com uma equipe especializada da Austrália, divulgaram uma importante novidade para o combatem a doença: descobriram um microrganismo que funciona como uma vacina para o mosquito, impedindo que o vírus da dengue se desenvolva no organismo humano. Eles conseguiram injetar uma bactéria Wolbachia em ovos do mosquito e verificaram que o vírus tipo 2da dengue, o DENV-2 não se multiplicavam. “Apenas a presença da bactéria já aumenta a expressão de alguns genes de imunidade no inseto”, diz o pesquisador Luciano Moreira, da Fiocruz Minas, principal autor do trabalho. Essa descoberta com certeza irá ajudar no combate contra a doença.

Segue algumas dicas para a população em geral:

A única maneira de evitar a dengue é não deixar o mosquito nascer. Então você precisara acabar com os criadouros (lugares de nascimento e desenvolvimento dele). Não deixe a água, mesmo limpa, ficar parada em qualquer tipo de recipiente como:

Ø  Garrafas

Ø  Pneus

Ø  Pratos de vasos de plantas e xaxim

Ø  Bacias

Ø  Copinhos descartáveis

Não se esqueçam de Tapar:

Ø  Caixas d'água

Ø  Poços

Ø  Cisternas

  Ø Outros depósitos de água. 

Outras recomendações: 

1. Lave bem os pratos de plantas e xaxins, passando um pano ou uma bucha para eliminar completamente os ovos dos mosquitos.Uma boa solução é trocar a água por areia molhada nos pratinhos.
2. Limpe as calhas e as lajes das casas.
3. Lave bebedouros de aves e animais com uma escova ou bucha; e troque a água pelo menos uma vez por semana.
4. Guarde as garrafas vazias de cabeça para baixo. Jogue no lixo copos descartáveis, tampinhas de garrafas, latas e tudo o que acumula água. Mas atenção: o lixo deve ficar o tempo todo fechado.Furar as folhas das bromélias para não acumular água.
5. Mantenha os ralos fechados.

Os repelentes que contém DEET (dietil-meta-toluamida) não são indicados para menores de 02 meses, crianças com mais idade devem DEET em concentrações inferiores a 30 %. Os produtos que contém DEET podem ter concentrações de até 100 %. (Ver o rótulo antes de usar) inferiores a 30 %. Os produtos que contém DEET podem ter concentrações de até 100 %. (Ver o rótulo antes de usar)
Outros repelentes eficazes podem conter: Permefrina (KBR3023) e não se recomenta para usar diretamente na pele (só em objetos - roupas, mosquiteiros, sapatos, etc.), o óleo de eucalipto não é recomentado para menores e 03 anos. A duração do DEET é proporcional à sua concentração. Os repelentes eletrônicos não são indicados para repelir o Aedes bem como o complexo B.

É isso ai pessoal. Vamos acabar com a dengue.

Fontes:

1.     Bblibliomed.

2.     http://www.combateadengue.com.br

3.     Blackbook Clinica Medica,1ª Ed, pgs – 634 a 635.  

      Fundação de Pesquisa Osvaldo Cruz.