Saúde um Direito de Todos

A saúde "é um direito de todos e dever do Estado, garantido mediante a políticas saciais e econômica que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso universal e igualitário à ações e serviços para sua promoção, proteção e recumperação." conforme esta garantido e definido no Cap. II Dos Direitos Sociais, Art. 6º e Cap. II Da Seguridade Social, Seção II Da Saúde, Art. 196 da Constituição da República Federativa do Brasil.

segunda-feira, 26 de dezembro de 2011

Células-troncos podem ser utilizadas no tratamento de doenças crônica

Com o avanço de novas tecnologias e descobertas cada vez mais inovadoras pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) apresentaram durante a 24ª Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental (Fesbe), realizada em Águas de Lindoia (SP) no mês passado, portadores de insuficiência renal poderão, no futuro próximo, contar com alternativas mais simples e eficazes no combate à doença o estudo esta sendo coordenado pela nefrologista Lúcia Andrade. Segundo ela - "o que fizemos até o momento é tudo experimental, em modelo de doença renal crônica em ratos. Agora, estamos propondo começar a fazer estudos terapêuticos com cães”, disse Lúcia à Agência FAPESP. O estudo tem apoio da FAPESP na modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular.

Hoje os portadores de doenças renais cronica aindam infrentam grandes filas para conquistar um trasplante ou realizar uma hemodialis e muintos acabam morrendo na espera de um doador ou na demora do atendimento. Esperamos que essa descoberta ajudem essa pessoas e que ela possa ser distribuida para todos o quanto antes.
 
Fonte: http://www.sbbiotec.org.br





sexta-feira, 23 de dezembro de 2011

Bactérias no intestino podem causar à obesidade e diabetes

Pesquisadores da Unicamp realizaram uma pesquisa com bactérias presentes no intestino humano e sua relação com a obesidade e diabetes. Em 2006, um estudo publicado na revista Nature mostrou que obesos e magros tinham um tipo diferente de flora intestinal. Há três anos, o grupo brasileiro começou a investigar o mecanismo pelo qual uma mudança na flora intestinal poderia ter influência na obesidade e na resistência à insulina.

Dois dos candidatos para mediar os efeitos da flora intestinal no metabolismo são os receptores TLR2 e TLR4, proteínas codificadas por um gene da família chamada de tipo Toll (receptores similares ao Toll), um trabalho premiado com o prêmio Nobel de Medicina deste ano.
O TLR2, uma proteína receptora presente na membrana de determinadas células, desempenha um papel no sistema imunológico. Ele reconhece antígenos e transmite "sinais" para as células do sistema imunológico.
O TLR4 também é um receptor do sistema imunológico. Ele detecta principalmente lipopolissacarídeos (LPS), componentes presentes na parede celular das bactérias gram-negativas existentes no intestino.
"O animal obeso tem o receptor TLR4 ativado. A primeira coisa que encontramos nesse animal foi um LPS elevado. O LPS elevado aumenta absorção de energia que se acumula em forma de gordura. Fomos então procurar de onde vinha esse LPS elevado e os candidatos diretos foram as bactérias do trato gastrointestinal", explica o orientador das pesquisas, Dr. Mario José Abdalla Saad.

Os vários estudos que levaram a esta conclusão, todos publicados em revistas internacionais, tornaram cada vez mais evidente que a resistência à insulina, induzida pela obesidade, está associada com uma inflamação crônica do tecido adiposo, músculos esqueléticos e órgãos internos como o fígado.
Os estudos mais recentes do grupo mostram que uma mutação no receptor TLR4 tem um papel central na ligação entre a resistência à insulina, inflamação e obesidade.
As concentrações de LPS aumentam significativamente após a ingestão de refeições de alto teor de gordura e carboidratos. A ingestão de gordura leva ao aumento da permeabilidade intestinal, porque o LPS é solúvel em gordura. Segundo o pesquisador Alexandre Gabarra Oliveira, enquanto o índice de LPS circulante no obeso equivale a 0,5 EU/ml, no magro, esse valor é de 0,05 EU/ml

Existem aproximadamente 100 trilhões de bactérias no intestino, representando de 400 a 1.000 espécies.
O conjunto de bactérias que habitam o trato gastrointestinal é chamado de microbiota.
Essas bactérias possuem a capacidade de extrair mais ou menos energia dos alimentos. Elas possuem enzimas capazes de digerir carboidratos complexos - polissacarídeos - transformando-os em carboidratos mais simples que são absorvidos e utilizados ou armazenados pelo organismo.
A partir da hipótese que a flora intestinal do obeso e do magro é diferente, tanto em humanos como em roedores, o biomédico Bruno de Melo Carvalho buscou uma forma para modular a flora intestinal e comprovar a relação desta com a resistência à insulina e com a obesidade. A estratégia foi usar antibióticos.
O grupo de animais sem os antibióticos adquiriu todos os componentes de resistência à insulina induzidos por obesidade - inflamação, intolerância à glicose e perda de sensibilidade à insulina.
"O animal tratado com antibiótico teve todos os componentes fisiológicos melhorados em relação ao animal que apenas recebeu dieta rica em gordura. Tanto no fígado, músculo e tecido adiposo, a ativação de todas as proteínas das vias de sinalização da insulina foi melhorada em relação aos animais que não foram tratados", disse Bruno.
Com o tratamento com antibióticos, o pesquisador conseguiu reduzir o número de bactérias no intestino e essa queda proporcionou uma redução dos níveis de LPS circulante, o que resultou na ativação menor do TLR4 e redução na inflamação desse animal, ocasionando melhora na sensibilidade à insulina.


A pesquisa da bióloga Andrea Mora Caricilli foi a peça que faltava para entender a relação entre a flora intestinal e a obesidade. Ela utilizou um grupo de camundongos modificados geneticamente para a não expressão do receptor TLR2, chamados nocaute. Estudos publicados anteriormente por outros pesquisadores apontam que a ausência do TLR2 leva a um aumento da sensibilidade à insulina.

Entretanto, ao contrário do que mostram esses estudos, não foi isto que ela encontrou.
"Percebemos que o camundongo nocaute tinha um aumento da concentração de lipopolissacarídeo em comparação aos animais controle. Esse aumento nos levou a investigar qual era a composição da flora intestinal. Observamos que a flora intestinal desses animais tinha uma maior proporção de Firmicutes, como se observa nos obesos", explicou Andrea.
De acordo com a pesquisa, as mudanças na microbiota intestinal foram acompanhadas por um aumento na absorção de LPS, inflamação subclínica, resistência à insulina, intolerância à glicose e, mais tarde, obesidade.
Para comprovar essa teoria, Andrea tratou os camundongos nocaute para o TLR2 com antibióticos de largo espectro, o que dizimou a microbiota intestinal e resgatou o fenótipo metabólico do animal, assemelhando-se ao que se observa nos camundongos controle.
Em seguida, transplantou a microbiota dos camundongos nocaute para o TLR2 para camundongos controles com uma microbiota bastante simplifica e passou a alimentá-los com ração padrão. Os animais começaram a desenvolver obesidade e resistência à insulina.

Fonte: http://www.diariodasaude.com.br

quarta-feira, 21 de dezembro de 2011

Síndrome Serotoninérgica

Introdução:

A síndrome serotoninérgica é uma reação adversa, potencialmente fatal, causada pela administração de medicamentos pro-serotoninérgicos. Em geral, os casos mais severos são causados pela combinação de dois ou mais fármacos. O aumento na incidência da síndrome serotoninérgica é reflexo do crescente número de agentes pró-serotoninérgicos utilizados na prática clínica. A síndrome serotoninérgica apresenta-se como uma tríade de sintomas: mudança do status mental, anormalidades neuromusculares e hiperatividade autonômica. Como não existem testes laboratoriais que diagnostiquem a síndrome, os sinais e sintomas são a principal fonte de diagnóstico. O tratamento da síndrome serotoninérgica consiste, principalmente, da retirada do medicamento suspeito de ter desencadeado a síndrome, fornecimento de cuidados de suporte, controle da agitação, administração de antagonistas serotoninérgicos, controle da instabilidade autonômica, controle da hipertermia. A prevenção da síndrome serotoninérgica ocorre, principalmente, evitando-se a combinação de dois medicamentos pró-serotoninérgicos e monitorizando-se o surgimento dos primeiros sintomas.

 Serotonina (5-hidroxitriptamina)
A serotonina, também conhecida como 5-hidroxitriptamina (5-HT), é uma amina biologicamente ativa encontrada em vários tecidos. Age por meio de diversos receptores e possui complexos efeitos fisiológicos e patológicos. A serotonina é produzida nos neurônios pré-sinápticos pela descarboxilação e hidroxilação do aminoácido L-triptofano. A serotonina liga-se a vários receptores e, por meio dessa ligação, vai agir sobre o trato gastrointestinal, plaquetas, sistema cardiovascular, músculos esqueléticos, sistema nervoso central e comportamento.

 Definição da Síndrome Serotoninérgica
A Síndrome Serotoninérgica (SS) é definida como o conjunto de sintomas observados com a administração de dois ou mais medicamentos que aumentam a concentração de serotonina. Vários fármacos aumentam a concentração da serotonina.

Fármacos que aumentam a serotonina.

  • Mecanismo Fármaco
  • Precursor do metabólito da serotonina L-triptofano
  • Inibidor do metabolismo da serotonina
  • IMAOs
  • Anfetamina
  • Lítio
  • Aumenta a liberação de serotonina
  • MDMA (Ecstasy)
  • Cocaína
  • Dextrometorfan
  • ISRSs
  • Antidepressivos tricíclicos
  • Trazodona
  • Inibição da recaptação da serotonina
  • Venlafaxina
  • Agosnista do receptor Buspirona da serotonina Ácido lisérgico dietilamino (LSD)
  • Agonistas da dopamina L-dopa
Geralmente uma tríade de  sintomas é observada como mudança do status mental, anormalidades neuromusculares e hiperatividade autonômica. Mas nem todos esses achados estão presentes em todos os
pacientes. Outros sintomas também presentes são: tremor, diarréia, delírio, rigidez neuromuscular e  hipertermia.

 Efeitos Clínicos
Os sinais e sintomas associados a SS são: confusão, desorientação, agitação, irritabilidade, coma, ansiedade, hipomania, letargia, convulsões, insônia, alucinações, tontura, mioclonus, hiperreflexia, rigidez muscular, tremor, ataxia, descoordenação, arrepio, nistagmo, sinal de Babinski (bilateral), hipertermia, diaforese, taquicardia sinusal, hipertensão, taquipnéia, dilatação de pupilas, pupilas não reativas, rubor facial, hipotensão, diarréia, câimbra abdominal, salivação.

Diagnóstico
Não existem testes laboratoriais que confirmem a SS. O aparecimento dos efeitos clínicos é rápido e ocorre
dentro de minutos a algumas horas. Espasmos induzidos, espontâneos e oculares são os mais importantes
achados para estabelecer o diagnóstico da SS. Síndrome maligna neuroléptica, “toxidrome” anticolinérgica e
hipertermia maligna possuem algumas características similares à síndrome serotoninérgica.

 Tratamento
O tratamento da SS consiste em:

  • Retirada do medicamento suspeito de ter desencadeado a SS;
  • Fornecimento de cuidado de suporte:
  1. Administração de fluidos intravenosos
  2. Correção dos sinais vitais
  • Controle de agitação com benzodiazepínicos;
  •  Administração de antagonista serotoninérgico;
  • Controle da instabilidade autonômica;
  • Controle da hipertermia.
Muitos casos são solucionados entre as 24 horas após o início da terapia e a descontinuação do medicamento serotoninérgico, mas os sintomas podem persistir caso os pacientes tenham tomado
medicamentos com meia-vida de eliminação longa, metabólitos ativos ou prolongada duração de ação.
A intensidade da terapia vai depender da severidade da doença.

 Prevenção
A SS pode ser prevenida combinando-se investigação farmacogenética, educação dos profissionais de saúde, modificação nas práticas de prescrição e o uso de tecnologias avançadas. A aplicação de princípios
farmacogenéticos pode proteger pacientes dos riscos da SS antes da administração de agentes
serotoninérgicos. A prevenção do regime multidroga é crítica para a prevenção da SS. Caso haja a necessidade de empregar esse regime, deve-se fazer um monitoramento para detectar as interações e assim facilitar o tratamento.

Fonte: http://www.unieuro.edu.br 
Viviane Sayuri Mogrão Suzuki, Tainá Mendes Nunes, Rafael Cardinali
Rodrigues, Karime Bicas Rocha